La Endometriosis es el Resultado de la Dislocación del Endometrio Basal.

La Endometriosis es el Resultado de la Dislocación del Endometrio Basal.

Introducción

La teoría más aceptada acerca del origen de la endometriosis es la diseminación menstrual de tejido endometrial hacia la cavidad peritoneal, señalan los autores. Recientemente se ha demostrado que el endometrio eutópico de las pacientes con endometriosis exhibe algunas de las alteraciones del tejido ectópico, las que no son observadas en el endometrio eutópico de las mujeres normales. Sobre la base de sus propios resultados, los autores han propuesto que la endometriosis y la adenomiosis son variantes de la misma enfermedad, y que la peristalsis y la hiperperistalsis uterina constituyen importantes factores causales. Postulan que la adenomiosis resultaría de la infiltración de endometrio basal en dehiscencias del miometrio causadas por la peristalsis e hiperperistalsis uterina crónica. También sugieren que la endometriosis sería el resultado del desprendimiento de células endometriales con alta capacidad de proliferación y de su transporte transtubárico por hiperperistalsis uterina hacia la cavidad peritoneal. Al finalizar la fase secretoria e iniciarse la menstruación, sólo se encuentra actividad proliferativa en la capa basal del endometrio de los primates. El objetivo del presente estudio fue evaluar la hipótesis de que la adenomiosis y la endometriosis derivan de la dislocación del endometrio basal y de la implantación de las células basales en el miometrio y el peritoneo, respectivamente.

Métodos

Se obtuvieron úteros de 70 mujeres premenopáusicas no embarazadas que habían sido sometidas a histerectomía por diversas causas. De ellas, 51 tenían endometriosis o adenomiosis o ambas, mientras que las restantes 19 no presentaban patología endometrial o miometrial. También se incorporaron al estudio 35 lesiones endometriales clásicas obtenidas por laparoscopía o laparotomía de mujeres premenopáusicas. Todas las participantes tenían ciclos normales y no habían utilizado terapia hormonal por al menos los últimos 6 meses. Las muestras fueron clasificadas según la fase del ciclo en que fueron obtenidas: período menstrual, días 1 a 3; fase proliferativa inicial, días 4 a 7; fase proliferativa media, días 8 a 11; fase proliferativa tardía, días 12 a 14; fase secretoria inicial, días 15 a 18; fase secretoria media, días 19 a 23; fase secretoria tardía, días 24 a 28. Se obtuvieron también muestras de sangre menstrual (día 2 de la menstruación) de 24 mujeres con endometriosis y de 19 mujeres sanas. Las muestras uterinas y sanguíneas fueron fijadas y sometidas a estudios inmunohistoquímicos con anticuerpos contra el receptor estrogénico (RE), el receptor de progesterona (RP), la isoforma B de este último (RPB), la aromatasa del sistema citocromo P450 y la actina.

Resultados

Se observó tinción positiva para RE, RP, RPB y aromatasa en todas las capas del endometrio durante la fase proliferativa del ciclo. Durante la fase secretoria hubo una disminución progresiva de la tinción para RE, RP y aromatasa, las que se tornaron prácticamente negativas en la capa funcional durante la fase secretoria tardía, permaneciendo positivas en la capa basal. La tinción para RPB se negativizó en todas las capas endometriales hacia el final del ciclo. Estos parámetros no difirieron entre las mujeres con endometriosis o con adenomiosis y aquellas que no presentaban tales patologías. Durante la fase proliferativa los RE del epitelio y el estroma se distribuyeron homogéneamente en todas las regiones endometriales, mientras que en la fase secretoria tardía sólo hubo tinción de RE en la capa basal. Las lesiones de endometriosis y adenomiosis exhibieron, al igual que la capa basal, tinción positiva para el RE. Al microscopio, las glándulas y las células del estroma de las lesiones tuvieron igual apariencia que las del endometrio basal. La expresión de RP siguió esencialmente el mismo patrón cíclico que la expresión de RE, salvo que fue mayor en el estroma que en el epitelio de la capa basal durante la fase secretoria. Los patrones cíclicos de expresión de RE y RP en las lesiones de endometriosis y adenomiosis fueron idénticos a los observados en la capa basal profunda, salvo que la expresión de RE durante la fase secretoria fue mayor en el estroma de las lesiones de endometriosis que en la capa basal y en el estroma de las lesiones de adenomiosis. La expresión de RPB fue positiva durante la fase proliferativa en el epitelio de las capas funcional y basal del endometrio eutópico, así como en el epitelio de ambos tipos de lesiones, mientras que fue débil o negativa en el estroma de todos los especímenes. La expresión de aromatasa durante la fase proliferativa fue moderada en las capas basal y funcional del endometrio eutópico y en las lesiones de endometriosis y adenomiosis. En la capa funcional, tal expresión declinó gradualmente durante la fase secretoria inicial y media, alcanzando la negatividad en la fase tardía. En la capa basal y en la adenomiosis la expresión de aromatasa pasó a ser débil en la fase secretoria tardía. En las lesiones de endometriosis la expresión de esta enzima fue moderada durante toda la fase secretoria. Todas las muestras de endometriosis tenían células de músculo liso periestroma, con tinción específica para actina.

Discusión

Este estudio, señalan los autores, demuestra que las lesiones endometriales ectópicas, como la endometriosis y la adenomiosis, tienen los mismos parámetros de reactividad inmunohistoquímica que el endometrio basal y el arquimiometrio durante el ciclo menstrual. Mientras que otros investigadores suelen describir la endometriosis como fuera de fase, los hallazgos del presente estudio demuestran que tales lesiones están en fase con el endometrio basal. Incluso se halló liberación de fragmentos de la capa basal durante la menstruación, con mayor prevalencia en las mujeres con endometriosis que en las que no presentan esta patología. Estos datos sustentan la teoría de que la endometriosis y la adenomiosis son primariamente enfermedades uterinas, y de que las lesiones peritoneales de endometriosis son producidas por la dislocación e implantación de fragmentos del endometrio basal. Los autores postulan que tales fragmentos tienen características de células madre, capaces de dar lugar a la formación ectópica de todos los componentes del arquimetrio, incluyendo epitelio, estroma y células del músculo liso paramesonéfrico. Es probable, concluyen, que la dislocación del endometrio basal sea producto de un autotraumatismo causado por el hiperperistaltismo uterino, el cual a su vez constituiría una disfunción del mecanismo uterino de transporte rápido de espermatozoides.

Fuente: bago.com

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