La deficiencia de la activación de ovocitos

La deficiencia de la activación de ovocitos
La deficiencia de la activación de ovocitos

La deficiencia de la activación de ovocitos: un papel para una contribución de ovocitos?

Abstracto

La infertilidad afecta a entre el 10 y el 16% de las parejas en todo el mundo. 20 a 30% de los casos de infertilidad se deben a un factor masculino, 20-35% a un factor femenino, y 25-40% son debidos a factores masculinos y femeninos. En ~10-25% de los casos, la causa subyacente exacta aún no está claro. FIV o ICSI seguida de la transferencia de embriones pueden ser opciones de tratamiento muy apropiadas en caso de daños de trompas femenina, insuficiencia ovulatoria o infertilidad de factor masculino. Mientras que el uso de la FIV se ha reportado que ser adecuado para muchas parejas infértiles, los ciclos normales de FIV pueden fallar en algunos casos. Mientras ICSI puede representar una alternativa de gran alcance en los casos de fracaso de FIV, el fracaso de la fertilización completa todavía puede ocurrir en 1-5% de los ciclos de ICSI. Esto puede ser debido a una variedad de factores y mientras comúnmente atribuido a la deficiencia de factores de esperma, es muy probable que las anormalidades en los factores cruciales de ovocitos también podrían desempeñar un papel clave.

MÉTODOS:

Una revisión crítica de la literatura utilizando PubMed se realizó entre abril de 2014 y julio de 2015 los estudios de orientación relativos a los espermatozoides y ovocitos factores que podrían explicar la deficiencia de la activación de ovocitos, e incluidos los estudios de maduración in vitro de ovocitos en ovocitos humanos y modelos animales.

RESULTADOS:

La acumulación de pruebas indica que zeta fosfolipasa C (PLCζ) es el factor de activación de ovocitos espermatozoides, aunque estudios recientes afirman que otra proteína del esperma conocido como post-acrosomal proteína de dominio WWP vinculante también podría desempeñar un papel importante en la activación de ovocitos. La presente revisión analiza nuestra comprensión actual de estas dos proteínas, pero hace hincapié en que los defectos en la maquinaria molecular dentro del ovocito que interactúa con dichas proteínas de espermatozoides también pueden representar una causa subyacente de la insuficiencia de la fertilización y la infertilidad, especialmente en los casos en que no hay ninguna indicación obvia para deficiencia de esperma. Las anormalidades en esos mecanismos son altamente propensos a ejercer influencia sobre la liberación pulsátil de calcio dentro de la ooplasma, la señal fundamental que controla los eventos de activación de ovocitos. Estas dianas moleculares dentro del ovocito rara vez, o nunca, se consideran clínicamente. Por ello, recomendamos que los futuros ensayos de diagnóstico se deben desarrollar para considerar el receptor de trifosfato de inositol, la proteína quinasa C, proteínas asociadas con la entrada de calcio operados almacenado calcio / calmodulina dependiente de la proteína quinasa II y Vía MAPK. El desarrollo de tales ensayos representaría un importante paso adelante en el diagnóstico de la deficiencia de la activación de ovocitos y puede identificar una serie de posibles dianas terapéuticas.

CONCLUSIONES:

La presente revisión ofrece una visión general de cómo una combinación de factores de espermatozoides y ovocitos puede ser la base de la deficiencia de la activación de ovocitos, pero presta especial atención al papel menos apreciado de los ovocitos. Investigación mejorada dentro de este reino es mucho garantizada y puede establecer nuevos enfoques para el diagnóstico y tratamiento de la infertilidad.

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